在年紀較小時，攝食蛋白質會合成轉化成體內的蛋白質，其中一大部分用於成長器官和肌肉，到中年後會達到平衡，然後骨骼肌量開始慢慢減少，從30歲開始逐漸變少，飲食和運動不足，其減少速度加快，其他影響風險因子包括發炎、疾病、藥物、活動減少，尤其因臥床而限制活動時，會使蛋白質分解速度加快。 到了老年，雖然有些人老當益壯，但普遍都是年老力衰，體能和肌力都減退，蛋白質的分解量超過合成量，使體內蛋白質量減少，造成肌少症。肌少症病患常會出現衰弱，兩者形成惡性循環，加重不良後果。
研究證實，攝取蛋白質加上運動，能讓肌力和肌肉量之間得到良好的功效。但多數老年人經常發生蛋白質-能量營養代謝障礙，引起肌少症。
老年人蛋白質攝入量減少的原因，包括食慾減退、急性和慢性疾病、藥物、活動量少、消化功能變差、味覺和咀嚼功能變差、情緒和社交受限、健康狀態變差等。老年人一旦臥床，會比年輕人更快流失更大量的骨骼肌，即使日後恢復健康，但肌肉復原的程度也不如年輕人。
年老時肌肉量、肌力和身體功能都會退步，並出現肌少症和衰弱。徵諸肌少症的複雜致病因，包括與年紀相關變化，如神經肌肉功能變差、肌肉蛋白質代謝障礙物、荷爾蒙量減少和敏感性低、慢性發炎狀態、氧化壓力高及身體活動量等。
在2018年7月的Nutrients. 中，英國學者指出，老年人的肌少症，與肌肉蛋白質合成作用阻抗現象(anabolic resistance)息息相關，即需攝食更大量蛋白質，才能合成等量肌肉。
引起老年人合成阻抗的原因包括活動量減低、長時間的廢用病況、慢性發炎、胰島素阻抗、血行中的氧化和發炎應激物增高、肥胖、雌性素/雄性素減低、分解荷爾蒙增加、酗酒、吸菸、維生素D不足、食量減低、代謝性酸中毒、老年人的慢性和急性疾病等，其可能的原因和機制尚未明白。
此外，腸道微生物對老年人飲食蛋白質和肌肉具有重要角色。腸道微生物包括腸道內的細菌、病毒和真核微生物等，它們共同調控健康和疾病。年老體弱病患的腸道微生物群落，容易受到藥物、疾病和生活方式所影響，引起蛋白質代謝、吸收和可用性的變化，使老年人出現肌肉蛋白質合成作用阻抗現象。
若老年人的腸道微生物群落可維持健康，應可調控脂多醣和短鏈脂肪酸的合成，維持腸道的正常功能，抑制慢性發炎，防範胰島素阻性，並調節基因的表現，增強抗氧化功能，減少粒線體功能障礙等，這些都會改善合成阻抗現象。
反之，腸道微生物可能直接或間接引起肌肉蛋白質合成作用阻抗現象，例如住院年老病患的多重用藥或抗生素，都會引起腸道微生物生態失調，進而產生阻抗性。
可見老年人需補充較大量蛋白質才能補償份解代謝需求，每日需蛋白質1–1.3 g/kg/day，若有疾病或傷害，可能需高達2 g/kg/day。但若腎功能不佳，則補充蛋白質量應調整，在診治老年人的肌少症時，這些都應列入考量。
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